- Всего один фермент управляет пополнением клеточного автомата по производству газировки, который воспроизводит наши гены.
- PLK-1 инициирует процесс в двух группах белков, приводящий к созданию новых белков CENP-A.
- Эти белки CENP-A гарантируют сохранение разделенной генетической информации в целости и сохранности во время митоза.
Биологи в Европе и США раскрыли секрет, который обеспечивает способность человеческого тела к репликации генов. Эти области, называемые центромерами, отвечают за миллиарды и миллиарды идеальных совпадений ДНК, созданных в течение нашей жизни, гарантируя, что клетки могут успешно делиться. А когда этого не происходит, тогда возникают такие состояния, как рак. Центромера несет большую ответственность за свои микроклеточные плечи.
Десятилетиями ученые задавались вопросом, что именно удерживает эти сложные реакции вместе…. буквально. Теперь группа ученых, включая автора-корреспондента А. Арокию Джеяпракаш (также иногда упоминаемого как Джеяпракаш Аруланандам в сети) и более дюжины других, обнаружила, что фермент PLK-1 отвечает за невероятно высокий уровень успешности центромеры в репликации наших генов от клетки к клетке. Результаты их исследования теперь опубликованы в рецензируемом журнале Science .
Ученые знали, что PLK-1 (сокращение от polo-like kinase 1) вырабатывается собственным специфическим генетическим кодом. Его изучение началось не менее 30 лет назад, и его роль в клетке заключается в помощи в обработке основных источников клеточной энергии АТФ и АДФ. Но именно роль гена в раке впервые привлекла внимание ученых, поскольку PLK-1 — как сигнатура его гена — обнаруживается в опухолях рака легких, толстой кишки, желудка и пищевода , среди прочих.
Рак работает, используя существующие эффективные процессы организма для создания новых, неродственных клеток, которые вредны. Это как взять бензонасос, подающий топливо в бак вашего автомобиля, и направить его в сторону лесного пожара. Топливный насос по-прежнему выполняет свою работу, и он не чувствует разницы в результатах, но результаты все равно будут катастрофическими. Тот факт, что PLK-1 сохраняется в клетках опухолей, показывает, что он сохраняется в целом и участвует в митозе (делении клеток для репликации) даже при экстремальных состояниях организма, таких как неопластический (опухолевый) рост.
Когда клетка делится, двойная спираль ДНК также делится. Центромеры координируют точное, почти идеальное соответствие разделенных нитей с их связанными ферментами в каждой новой клетке . Но кто наблюдает за наблюдателем, как говорится? Как центромера может быть такой устойчивой, несмотря на то, что ее копируют, копируют и копируют? Что ж, оказывается, что PLK-1 пополняет запасы жизненно важных материалов, которые указывают на то, что центромера готова к действию.
Для этого PLK-1 использует реакцию, называемую фосфорилированием, что означает, что он добавляет молекулу, называемую фосфатом, к существующему белку. Фосфаты, представленные распространенной версией фосфорной кислоты (H 3 PO 4 ) или простейшей формой PO 4 , работают как переключатели, которые включают или выключают поведение белка из его предыдущего положения. Фосфорилируя две определенные группы белков, участвующих в центромере, PLK-1 функционально создает очередь белка, которая действительно нужна центромере, известную как CENP-A. Затем эти белки CENP-A выстраиваются в линию, чтобы гарантировать, что отдельные хромосомы остаются организованными по мере их разделения и миграции, как вожатый лагеря, следящий за детьми, которые отделяются от своих «пар-приятелей», чтобы воспользоваться туалетом.
Предыдущие работы показали участие PLK-1 в этой реакции (включая работу той же группы над одним из белков, фосфорилируемых PLK-1), но ученые не поняли сами химические реакции. В заявлении Эдинбургского университета Джеяпракаш описал этот процесс как «эстафету», чтобы гарантировать, что достаточно CENP-A присутствует для рабочей области центромеры. В этом смысле, сказал Джеяпракаш, вся цепочка событий «существенна для создания и поддержания жизни». Каждая часть играет жизненно важную роль — буквально.